• RESUMO • Leptospirose.

DESCRIÇÃO

Doença infecciosa febril de início abrupto, cujo espectro clínico pode variar desde um processo inaparente até formas graves.

SINONÍMIA

Doença de Weil, síndrome de Weil, febre dos pântanos, febre dos arrozais, febre outonal, doença dos porqueiros, tifo canino e outras, embora sejam termos evitados por serem passíveis de confusão.

AGENTE ETIOLÓGICO

Bactéria helicoidal (espiroqueta) aeróbica obrigatória do gênero Leptospira, do qual se conhecem 14 espécies patogênicas, sendo a mais importante a L. interrogans.

A unidade taxonômica básica é o sorovar (sorotipo). Mais de 200 sorovares já foram identificados, cada um com o(s) seu(s) hospedeiro(s) preferencial(ais), ainda que uma espécie animal possa albergar um ou mais sorovares.

Qualquer sorovar pode determinar as diversas formas de apresentação clínica no homem. No Brasil, os sorovares Icterohaemorrhagiae e Copenhageni estão relacionados aos casos mais graves.

RESERVATÓRIOS

Animais sinantrópicos domésticos e selvagens. Os principais são os roedores das espécies Rattus norvegicus (ratazana ou rato de esgoto), Rattus rattus (rato de telhado ou rato preto) e Mus musculus (camundongo ou catita). Esses animais não desenvolvem a doença quando infectados e albergam a leptospira nos rins, eliminando-a viva no meio ambiente e contaminando água, solo e alimentos.

O R. norvegicus é o principal portador do sorovar Icterohaemorraghiae, um dos mais patogênicos para o homem. Outros reservatórios são caninos, suínos, bovinos, equinos, ovinos e caprinos.

O homem é apenas hospedeiro acidental e terminal, dentro da cadeia de transmissão.

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS

A leptospirose tem distribuição universal. No Brasil, é uma doença endêmica; tornase epidêmica em períodos chuvosos, principalmente nas capitais e áreas metropolitanas, devido às enchentes associadas à aglomeração populacional de baixa renda, condições inadequadas de saneamento e alta infestação de roedores infectados.

Nos últimos 10 anos, vêm-se confirmando uma média anual de mais de 3.600 casos, no país. As regiões Sudeste e Sul concentram o maior número de casos confirmados, seguidas pelo Nordeste. Nesse mesmo período, são registrados 375 óbitos em média, a cada ano.

Trata-se de uma zoonose de grande importância social e econômica por apresentar elevada incidência em determinadas áreas, alto custo hospitalar e perdas de dias de trabalho, como também por sua letalidade, que pode chegar a 40% nos casos mais graves.

Algumas ocupações facilitam o contato com as leptospiras, como trabalhadores em limpeza e desentupimento de esgotos, garis, catadores de lixo, agricultores, veterinários, tratadores de animais, pescadores, magarefes, laboratoristas, militares e bombeiros, entre outras. Contudo, a maior parte dos casos ainda ocorre entre pessoas que habitam ou trabalham em locais com infraestrutura sanitária inadequada e expostos à urina de roedores.

MODO DE TRANSMISSÃO

A infecção humana resulta da exposição direta ou indireta à urina de animais infectados.

A penetração do microrganismo ocorre através da pele com presença de lesões, pele íntegra imersa por longos períodos em água contaminada ou através de mucosas.

Outras modalidades de transmissão possíveis, porém com rara frequência, são: contato com sangue, tecidos e órgãos de animais infectados; transmissão acidental em laboratórios; e ingestão de água ou alimentos contaminados.

A transmissão pessoa a pessoa é rara, mas pode ocorrer pelo contato com urina, sangue, secreções e tecidos de pessoas infectadas.

PERÍODO DE INCUBAÇÃO

Varia de 1 a 30 dias (média entre 5 e 14 dias).

PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE

Os animais infectados podem eliminar a leptospira através da urina durante meses, anos ou por toda a vida, segundo a espécie animal e o sorovar envolvido.

SUSCETIBILIDADE E IMUNIDADE

A suscetibilidade é geral.

A imunidade adquirida pós-infecção é sorovar-específica, podendo um mesmo indivíduo apresentar a doença mais de uma vez se o agente etiológico de cada episódio pertencer a um sorovar diferente do(s) anterior(es).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Variam desde formas assintomáticas e subclínicas até quadros clínicos graves, associados a manifestações fulminantes.

As apresentações clínicas da leptospirose são divididas em duas fases: fase precoce (fase leptospirêmica) e fase tardia (fase imune).

Fase precoce

Caracteriza-se pela instalação abrupta de febre, comumente acompanhada de cefaleia, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos, e pode não ser diferenciada de outras causas de doenças febris agudas.

Corresponde de 85 a 90% das formas clínicas, mas poucos casos são identificados e notificados nessa fase da doença, em decorrência das dificuldades inerentes ao diagnóstico clínico e à confirmação laboratorial.

Podem ocorrer diarreia, artralgia, hiperemia ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse. Exantema ocorre em 10 a 20% dos pacientes e apresenta componentes de eritema macular, papular, urticariforme ou purpúrico, distribuídos no tronco ou região prétibial.

Em menos de 20% dos casos de leptospirose também podem ocorrer hepatomegalia, esplenomegalia e linfadenopatia.

A fase precoce da leptospirose tende a ser autolimitada e regride entre 3 e 7 dias sem deixar sequelas. Costuma ser diagnosticada como uma "síndrome gripal", "virose" ou outras doenças que ocorrem na mesma época, como dengue ou influenza.

É importante notar a existência de alguns sinais e sintomas que podem ajudar a diferenciar a fase precoce da leptospirose de outras causas de doenças febris agudas. Sufusão conjuntival é um achado característico da leptospirose e é observada em cerca de 30% dos pacientes. Esse sinal aparece no final da fase precoce e caracteriza-se por hiperemia e edema da conjuntiva ao longo das fissuras palpebrais.

Com a progressão da doença, os pacientes também podem desenvolver petéquias e hemorragias conjuntivais. Geralmente, a leptospirose é associada à intensa mialgia, principalmente em região lombar e nas panturrilhas. Entretanto, nenhum desses sinais clínicos da fase precoce é suficientemente sensível ou específico para diferenciá-la de outras causas de febre aguda.

Fase tardia

Em aproximadamente 15% dos pacientes com leptospirose, ocorre a evolução para manifestações clínicas graves, que se iniciam após a primeira semana da doença, mas podem aparecer mais cedo, especialmente em pacientes com apresentações fulminantes.

A manifestação clássica da leptospirose grave é a síndrome de Weil, caracterizada pela tríade de icterícia, insuficiência renal e hemorragia, mais comumente pulmonar. A icterícia é considerada um sinal característico e apresenta uma tonalidade alaranjada muito intensa (icterícia rubínica). Geralmente, a icterícia aparece entre o 3º e o 7º dia da doença e sua presença costuma ser usada para auxiliar no diagnóstico da leptospirose, sendo um preditor de pior prognóstico devido a sua associação com essa síndrome. Entretanto, essas manifestações podem se apresentar concomitantemente ou isoladamente, na fase tardia da doença.

A síndrome de hemorragia pulmonar, caracterizada por lesão pulmonar aguda e sangramento pulmonar maciço, vem sendo cada vez mais reconhecida no Brasil como uma manifestação distinta e importante da leptospirose na fase tardia. No entanto, é importante observar que manifestações graves da leptospirose, como hemorragia pulmonar e insuficiência renal, podem ocorrer em pacientes anictéricos. Portanto, não se deve basear apenas na presença de icterícia para identificar pacientes com leptospirose ou com risco de complicações graves da doença. Enquanto a letalidade geral nos casos de leptospirose notificados no Brasil é de 10%, nos pacientes que desenvolvem hemorragia pulmonar é maior que 50%.

O comprometimento pulmonar da leptospirose se apresenta com tosse seca, dispneia, expectoração hemoptoica e, ocasionalmente, dor torácica e cianose.

A hemoptise franca indica extrema gravidade e pode ocorrer de forma súbita, levando à insuficiência respiratória (síndrome da hemorragia pulmonar aguda e síndrome da angústia respiratória aguda – SARA) e a óbito. Na maioria dos pacientes, porém, a hemorragia pulmonar maciça não é identificada até que uma radiografia de tórax seja realizada ou que o paciente seja submetido à intubação orotraqueal. Assim, deve-se manter uma suspeição para a forma pulmonar grave da leptospirose em pacientes que apresentem febre e sinais de insuficiência respiratória, independentemente da presença de hemoptise. Além disso, a leptospirose pode causar SARA na ausência de sangramento pulmonar.

Outros tipos de diátese hemorrágica, frequentemente em associação com trombocitopenia, também podem ocorrer, além de sangramento nos pulmões, fenômenos hemorrágicos na pele (petéquias, equimoses e sangramento nos locais de venopunção), nas conjuntivas e em outras mucosas ou órgãos internos, inclusive no sistema nervoso central.

IMPORTANTE! Os casos com comprometimento pulmonar podem evoluir para insuficiência respiratória aguda, hemorragia maciça ou síndrome de angústia respiratória do adulto e, muitas vezes, esse quadro precede o quadro de icterícia e insuficiência renal. Nesses casos, pode ocorrer óbito nas primeiras 24 horas de internação.

COMPLICAÇÕES

A insuficiência renal aguda é uma importante complicação da fase tardia e ocorre em 16 a 40% dos pacientes. A leptospirose causa uma forma peculiar de insuficiência renal aguda, caracterizada por ser não oligúrica e hipocalêmica, devido à inibição de reabsorção de sódio nos túbulos renais proximais, aumento no aporte distal de sódio e consequente perda de potássio. Durante esse estágio inicial, o débito urinário é de normal a elevado, os níveis séricos de creatinina e ureia aumentam e o paciente pode desenvolver hipocalemia moderada a grave. Com a perda progressiva do volume intravascular, os pacientes desenvolvem insuficiência renal oligúrica devido à azotemia pré-renal. Nesse estágio, os níveis de potássio começam a subir para valores normais ou elevados. Devido à perda contínua de volume, os pacientes podem desenvolver necrose tubular aguda e não responder à reposição intravascular de fluidos, necessitando de início imediato de diálise para tratamento da insuficiência renal aguda.

Outras complicações frequentes na forma grave da leptospirose são: miocardite, acompanhada ou não de choque e arritmias agravados por distúrbios eletrolíticos; pancreatite; anemia; e distúrbios neurológicos como confusão, delírio, alucinações e sinais de irritação meníngea. A leptospirose é uma causa relativamente frequente de meningite asséptica. Embora menos frequentes, também podem-se observar encefalite, paralisias focais, espasticidade, nistagmo, convulsões, distúrbios visuais de origem central, neurite periférica, paralisia de nervos cranianos, radiculite, síndrome de Guillain-Barré e mielite.

CONVALESCENÇA E SEQUELAS

Nesta fase, astenia e anemia podem ser observadas. A convalescença dura de 1 a 2 meses, período no qual podem persistir febre, cefaleia, mialgias e mal-estar geral por alguns dias. A icterícia desaparece lentamente, podendo durar por semanas. Os níveis de anticorpos, detectados pelos testes sorológicos, diminuem progressivamente; em alguns casos, porém, os níveis de anticorpos permanecem elevados por vários meses. A eliminação de leptospiras pela urina (leptospirúria) pode continuar por uma semana até vários meses após o desaparecimento dos sintomas.

DIAGNÓSTICO

Laboratorial

Exames específicos

O método laboratorial de escolha depende da fase evolutiva em que se encontra o paciente. Na fase precoce, as leptospiras podem ser visualizadas no sangue por meio de exame direto, de cultura em meios apropriados, inoculação em animais de laboratório ou detecção do DNA do microrganismo pela técnica da reação em cadeia da polimerase (PCR). A cultura finaliza-se (positiva ou negativa) após algumas semanas, o que garante apenas um diagnóstico retrospectivo.

Na fase tardia, as leptospiras podem ser encontradas na urina, cultivadas ou inoculadas. No entanto, pelas dificuldades inerentes à realização dos exames de cultura, os métodos sorológicos são prioritariamente escolhidos para o diagnóstico da leptospirose. Os mais utilizados são o ensaio imunoenzimático (ELISA-IgM) e a microaglutinação (MAT). Estes exames devem ser realizados pelos Laboratórios Centrais de Saúde Pública (LACEN). Exames complementares de maior complexidade ou não disponibilizados nos LACEN (imuno-histoquímica, técnicas baseadas em PCR e tipagem de isolados clínicos, por exemplo) podem ser solicitados ao laboratório de referência.

Exames inespecíficos

Exames iniciais e de seguimento

Hemograma e bioquímica – ureia, creatinina, bilirrubina total e frações, TGO, TGP, gama glutamil transferase (GGT), fosfatase alcalina (FA), creatinoquinase (CPK), Na+ e K+. Se necessário, também devem ser solicitados radiografia de tórax, eletrocardiograma (ECG) e gasometria arterial. Na fase inicial da doença, as alterações laboratoriais podem ser inespecíficas.

As alterações mais comuns nos exames laboratoriais, especialmente na fase tardia da doença, são:

• elevação das bilirrubinas totais com predomínio da fração direta, podendo atingir níveis elevados;

• plaquetopenia;

• leucocitose, neutrofilia e desvio à esquerda;

• gasometria arterial, mostrando acidose metabólica e hipoxemia;

• aumento de ureia e creatinina;

• potássio sérico normal ou diminuído, mesmo na vigência de insuficiência renal aguda (potássio elevado pode ser visto ocasionalmente e, nesse caso, indica pior prognóstico);

• CPK elevada;

• aminotransferases normais ou com aumento de 3 a 5 vezes o valor da referência (geralmente não ultrapassam 500UI/dL), podendo estar a AST (TGO) mais elevada que a ALT (TGP);

• anemia normocrômica – a observação de queda nos níveis de Hb e Ht durante exames seriados sem exteriorização de sangramentos pode ser indício precoce de sangramento pulmonar;

• FA e GGT normais ou elevadas;

• atividade de protrombina (AP) diminuída ou tempo de protrombina (TP) aumentado ou normal;

• baixa densidade urinária, proteinúria, hematúria microscópica e leucocitúria são frequentes no exame sumário de urina;

• líquor com pleocitose linfomonocitária ou neutrofílica moderada (abaixo de 1.000 células/mm3, comum na segunda semana da doença, mesmo na ausência clínica da evidência de envolvimento meníngeo); pode haver predomínio de neutrófilos, gerando confusão com meningite bacteriana inespecífica;

• radiografia de tórax – infiltrado alveolar ou lobar, bilateral ou unilateral, congestão e SARA; e

• ECG – fibrilação atrial, bloqueio atrioventricular e alteração da repolarização ventricular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Fase precoce – dengue, influenza (síndrome gripal), malária, riquetsioses, doença de Chagas aguda, toxoplasmose, febre tifoide, entre outras.

• Fase tardia – hepatites virais agudas, hantavirose, febre amarela, malária grave, dengue grave, febre tifoide, endocardite, riquetsioses, doença de Chagas aguda, pneumonias, pielonefrite aguda, apendicite aguda, sepse, meningites, colangite, colecistite aguda, coledocolitíase, esteatose aguda da gravidez, síndrome hepatorrenal, síndrome hemolítico-urêmica, outras vasculites, incluindo lúpus eritematoso sistêmico, entre outras.

TRATAMENTO

Hospitalização imediata dos casos graves, visando evitar complicações e diminuir a letalidade. Nos casos leves, o atendimento é ambulatorial.

Antibioticoterapia

A antibioticoterapia está indicada em qualquer período da doença, mas sua eficácia costuma ser maior na 1ª semana do início dos sintomas.

Antibioticoterapia recomendada para pacientes com leptospirose

IMPORTANTE! As medidas terapêuticas de suporte devem ser iniciadas precocemente com o objetivo de evitar complicações, principalmente as renais, e óbito.

NOTIFICAÇÃO

A leptospirose é uma doença de notificação compulsória no Brasil. Tanto a ocorrência de casos suspeitos isolados como a de surtos devem ser notificadas, o mais rapidamente possível, para o desencadeamento das ações de vigilância epidemiológica e controle.

PREVENÇÃO E CONTROLE

As medidas de prevenção e controle devem ser direcionadas aos reservatórios, à melhoria das condições de proteção dos trabalhadores expostos e das condições higiênicosanitárias da população, e às medidas corretivas sobre o meio ambiente, diminuindo sua capacidade de suporte para a instalação e proliferação de roedores.

REFERÊNCIA

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Coordenação-Geral de Desenvolvimento da Epidemiologia em Serviços. Guia de Vigilância em Saúde: volume único. 1ª ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2016.

• RESUMO • Leishmaniose Tegumentar Americana.

DESCRIÇÃO

Doença infecciosa, não contagiosa, causada por protozoário, de transmissão vetorial, que acomete pele e mucosas.

SINONÍMIA

Úlcera de Bauru, nariz de tapir, botão do Oriente

AGENTE ETIOLÓGICO

Protozoário do gênero Leishmania. No Brasil, foram identificadas 7 espécies, sendo 6 do subgênero Viannia e uma do subgênero Leishmania. As 3 principais espécies são:

• Leishmania (Leishmania) amazonensis;

• Leishmania (Viannia) guyanensi;

• Leishmania (Viannia) braziliensis.

RESERVATÓRIOS

Infecções por leishmanias que causam a leishmaniose tegumentar americana (LTA) foram descritas em várias espécies de animais silvestres (roedores, masurpiais, edentados e canídeos silvestres), sinantrópicos (roedores) e domésticos (canídeos, felídeos e equídeos). Com relação a esses últimos, seu papel na manutenção do parasito no meio ambiente ainda não foi esclarecido.

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS

Nas últimas décadas, a LTA apresentou mudanças no seu comportamento. Inicialmente considerada zoonose de animais silvestres, que acometia ocasionalmente pessoas em contato com florestas, a LTA começou a ocorrer em zonas rurais já praticamente desmatadas e em regiões periurbanas.

Observa-se a coexistência de um duplo perfil epidemiológico, expresso pela manutenção de casos oriundos dos focos antigos ou de áreas próximas a eles, e pelo aparecimento de surtos associados a fatores decorrentes do surgimento de atividades econômicas, como garimpos, expansão de fronteiras agrícolas e extrativismo, em condições ambientais altamente favoráveis à transmissão da doença.

No período de 1993 a 2012, a LTA apresentou média anual de 26.965 casos autóctones registrados e coeficiente de detecção médio de 15,7 casos/100.000 hab. Ao longo desse período, observou-se uma tendência no crescimento da endemia, registrando-se os coeficientes mais elevados nos anos de 1994 e 1995, quando atingiram níveis de 22,83 e 22,94 casos/100.000 hab., respectivamente.

Ao se analisar a evolução da LTA no Brasil, observa-se uma expansão geográfica, sendo que, no início da década de 1980, foram registrados casos autóctones em 19 Unidades Federadas e, no ano de 2003, foi confirmada autoctonia em todas as Unidades da Federação. A região Norte vem contribuindo com o maior número de casos (cerca de 37,3% do total de casos registrados, no período) e com os coeficientes médios mais elevados (73,3 casos/100.000 hab.), seguida das regiões Centro-Oeste (35,4 casos/100.000 hab.) e Nordeste (18,8 casos/100.000 hab.).

A partir do indicador da densidade de casos, houve identificação, no período de 2009 a 2011, de 20 circuitos ativos de produção da doença de importância epidemiológica, os quais foram responsáveis por 48,5% do total de casos registrados em 2011, distribuídos em 477 municípios do total de 1.792 que apresentaram casos em todo o país.

VETORES

Os vetores da LTA são insetos denominados flebotomíneos, pertencentes à ordem Diptera, família Psychodidae, subfamília Phlebotominae, gênero Lutzomyia, conhecidos popularmente como mosquito palha, tatuquira, birigui, entre outros, dependendo da localização geográfica. No Brasil, as principais espécies envolvidas na transmissão da LTA são L. whitmani, L. intermedia, L. umbratilis, L. wellcomei, L. flaviscutellata e L. migonei.

MODO DE TRANSMISSÃO

Picada de fêmeas de flebotomíneos infectadas. Não há transmissão de pessoa a pessoa.

PERÍODO DE INCUBAÇÃO

No homem, em média de 2 meses, podendo apresentar períodos mais curtos (duas semanas) e mais longos (2 anos).

SUSCETIBILIDADE E IMUNIDADE

A suscetibilidade é universal. A infecção e a doença não conferem imunidade ao paciente.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Classicamente, a doença se manifesta sob duas formas: leishmaniose cutânea e leishmaniose mucosa (ou mucocutânea), que podem apresentar diferentes manifestações clínicas, descritas no Atlas da Leishmaniose Tegumentar Americana (2006) e no Manual de Vigilância da Leishmaniose Tegumentar Americana (2007). A forma cutânea caracteriza-se por apresentar lesões indolores, com formato arredondado ou ovalado, apresentando base eritematosa, infiltrada e de consistência firme, bordas bem delimitadas e elevadas, fundo avermelhado e com granulações grosseiras. Já a forma mucosa caracteriza-se pela presença de lesões destrutivas localizadas na mucosa, em geral nas vias aéreas superiores.

COMPLICAÇÕES

Complicações por intercorrência - na evolução da doença, podem surgir intercorrências que exijam cuidados.

• Infecção secundária das úlceras:

- lesão em mucosa nasal, que pode levar à rinite purulenta e a complicações, como sinusite até broncopneumonia causada pela secreção aspirada da faringe. A complicação com broncopneumonia é a principal responsável por óbitos, nos casos de forma mucosa;

- lesão extensa no centro da face, que pode levar à trombose de seio cavernoso.

• Lesões na boca e faringe podem causar sialorreia e dificuldade na deglutição, levando à desnutrição.

• Em lesões avançadas da laringe, pode haver perda da voz e obstrução da passagem do ar, causada pelo edema ou pela cicatriz retrátil, obrigando a realização de traqueostomia de urgência.

• Lesões conjuntivais podem levar a distorções da fenda ocular e, raramente, à perda do olho.

• Miíase pode surgir como complicação de úlceras.

• Meningite pode ser uma complicação da disseminação da infecção de uma úlcera da face para a base do crânio.

DIAGNÓSTICO

Laboratorial

O diagnóstico laboratorial constitui-se fundamentalmente pelos exames:

• parasitológico – pesquisa de amastigotas em esfregaço da lesão ou imprint de fragmentos de tecido do paciente;

• imunológicos – intradermorreação de Montenegro (IDRM) ou sorologia por imunofluorescência (IFI) ou ensaio imunoenzimático (ELISA);

• molecular – reação em cadeia da polimerase (PCR).

Recomenda-se a confirmação do diagnóstico por método parasitológico, antes do início do tratamento, especialmente naqueles casos com evolução clínica fora do habitual e/ou má resposta a tratamento anterior.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Leishmaniose cutânea: realizar diagnóstico diferencial com sífilis, hanseníase, tuberculose, micobacterioses atípicas, paracoccidioidomicose, histoplasmose, lobomicose, esporotricose, cromoblastomicose, piodermites, rinoscleroma, granuloma facial de linha média, sarcoidose, lúpus eritematoso discoide, psoríase, infiltrado linfocítico de Jessner, vasculites, úlceras de estase venosa, úlceras decorrentes da anemia falciforme, picadas de insetos, granuloma por corpo estranho, ceratoacantoma, carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular, histiocitoma, linfoma cutâneo,

outros tumores.

• Leishmaniose mucosa: o diagnóstico diferencial é feito com paracoccidioidomicose, carcinoma epidermoide, carcinoma basocelular, linfomas, rinofima, rinosporidiose, entomoftoromicose, hanseníase virchowiana, sífilis terciária, perfuração septal traumática ou por uso de drogas, rinite alérgica, sinusite, sarcoidose, granulomatose de Wegner e outras doenças mais raras.

COINFECÇÃO Leishmania-HIV

As propostas para atender às necessidades do serviço na implantação das ações de vigilância e controle em pacientes coinfectados Leishmania-HIV no Brasil estão descritas no Manual de Recomendações para diagnóstico, tratamento e acompanhamento de pacientes com a coinfecção Leishmania-HIV (2011).

A LTA pode modificar a progressão da doença pelo HIV e a imunodepressão causada por esse vírus facilita a progressão da LTA. Não há um perfil clínico definido associado à coinfecção em pacientes portadores de HIV. Achados não usuais podem ser observados nos pacientes coinfectados, como, por exemplo, o encontro de Leishmania spp. em pele íntegra, e sobrepondo lesão de sarcoma de Kaposi, ou em lesões de Herpes simplex e Herpes-zóster. Pode, ainda, haver acometimento do trato gastrointestinal e do trato respiratório para a coinfecção Leishmania-HIV.

Recomenda-se oferecer a sorologia para HIV para todos os pacientes com LTA, independentemente da idade. Ressalta-se a importância de obter o resultado da sorologia para HIV o mais rapidamente possível, para orientar a conduta clínica específica.

Condições em que portadores de HIV/aids devem ser investigados para LTA

Qualquer tipo de lesão cutânea ou mucosa com mais de duas semanas de evolução, em pacientes expostos à área de transmissão de LTA, em qualquer época da vida.

TRATAMENTO

A droga de primeira escolha é o antimonial pentavalente, com exceção dos pacientes coinfectados com HIV e gestantes. Não havendo resposta satisfatória com o tratamento pelo antimonial pentavalente, as drogas de segunda escolha são a anfotericina B e o isotionato de pentamidina. No tratamento para crianças emprega-se o mesmo esquema terapêutico utilizado para o tratamento de pacientes adultos.

RECOMENDAÇÕES

É recomendável o repouso físico relativo e a abstinência de bebidas alcoólicas durante o período de tratamento, devido às possíveis alterações hepáticas.

Em pacientes com idade acima dos 50 anos, portadores de cardiopatias, nefropatias, hepatopatias ou doença de Chagas, deverá ser feita rigorosa avaliação clínica antes e durante o tratamento, com acompanhamento eletrocardiográfico duas vezes por semana, hemograma e exame bioquímico do sangue para avaliação das funções renal (ureia e creatinina), pancreática (amilase e lipase) e hepática (transaminases, bilirrubinas e fosfatase alcalina).

Tais exames deverão ser monitorizados semanalmente, para orientar a redução da dose ou suspensão da droga, bem como a indicação de terapêutica alternativa.

SEGUIMENTO PÓS-TRATAMENTO

Os pacientes devem ser submetidos ao acompanhamento clínico e laboratorial para avaliação da resposta e, também, para a detecção de possível recidiva após terapia inicial bem-sucedida.

LTA E OUTROS PATÓGENOS

Pode ocorrer associação de LTA com outras doenças, tais como: esquistossomose mansônica, hanseníase, tuberculose pulmonar ou extrapulmonar, paracoccidiodomicose, malária e cromoblastomicose, entre outras. Nesses casos, em doenças cujo tratamento for com dose única ou poucas doses, como esquistossomose mansônica e malária, pode-se tratar, inicialmente, essas doenças com as drogas indicadas e, posteriormente, começar o tratamento para LTA com antimoniais pentavalentes em suas doses habituais, ou então administrar anfotericina B em esquema padronizado. As outras doenças devem ser tratadas com seus respectivos esquemas terapêuticos, associando-se a anfotericina B na sua dose habitual.

CRITÉRIOS DE CURA

O critério de cura é clínico, sendo indicado o acompanhamento regular por 12 meses. Entretanto, para fins de encerramento do caso no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (SINAN), não é necessário aguardar o término do acompanhamento.

Os critérios de cura para pacientes acometidos pela forma cutânea são definidos pela epitelização das lesões ulceradas, com regressão total da infiltração e do eritema, até 3 meses após a conclusão do esquema terapêutico. Entretanto, nos casos em que não se cumpriram os critérios supracitados, sugere-se o prolongamento da observação até se completarem 6 meses. Já o critério de cura para os acometidos pela forma mucosa é definido pela regressão de todos os sinais e comprovado pelo exame otorrinolaringológico, até 6 meses após a conclusão do esquema terapêutico. Tais critérios, bem como o acompanhamento regular, estão descritos no Manual de Vigilância da Leishmaniose Tegumentar Americana (2007).

SITUAÇÕES QUE PODEM SER OBSERVADAS

Devido a diversos fatores, como, por exemplo, a dificuldade de acesso às unidades de saúde, o tratamento da LTA muitas vezes é descontinuado. Esta descontinuidade interfere diretamente na eficácia terapêutica. Neste sentido, alguns conceitos e condutas necessitam ser conhecidos pelos profissionais de saúde que manejam os pacientes de LTA, conforme descrito a seguir.

Tratamento regular

• Forma cutânea – caso que utilizou de 10 a 20mg Sb+5/kg/dia de antimoniato de N-metil glucamina entre 20 e 30 dias, não ocorrendo intervalo superior a 72 horas entre as doses.

• Forma mucosa – caso que utilizou 20mg Sb+5/dia de antimoniato de N-metil glucamina entre 30 e 40 dias, não ocorrendo intervalo superior a 72 horas entre as doses.

Tratamento irregular

• Forma cutânea e mucosa – caso que ultrapassou o tempo previsto para um tratamento regular ou para o qual tenha ocorrido um intervalo superior a 72 horas entre as doses.

• Falha terapêutica – caso que recebeu 2 esquemas terapêuticos regulares sem apresentar remissão clínica.

• Recidiva – reaparecimento de lesão leishmaniótica em qualquer parte do corpo, no período de até 1 ano após a cura clínica, descartada a possibilidade de reinfecção, considerando-se a história da doença atual e a realidade epidemiológica de transmissão do agravo, bem como os possíveis deslocamentos do paciente.

• Abandono – caso em que não houve constatação da cura clínica e que não compareceu, à unidade de saúde, até 30 dias após o 3º agendamento para avaliação.

Conduta frente às situações que podem ser observadas

• Tratamento regular – paciente que comparece mensalmente à consulta, durante 3 meses após o término do esquema terapêutico, para ser avaliado. Poderá receber alta por cura clínica no transcorrer desse período ou ser iniciado o retratamento, caso tenha ocorrido reativação da lesão.

• Tratamento irregular – caso o paciente tenha utilizado menos de 50% das doses prescritas, iniciar, de imediato, o esquema terapêutico completo, a não ser que se apresente clinicamente curado. Caso o paciente tenha utilizado mais de 50% das doses preconizadas, observam-se as seguintes condutas:

- cura clínica;

- melhora clínica – após 3 meses de observação, reavaliar para alta, ou reiniciar o esquema terapêutico completo;

- sem melhora clínica – reiniciar, de imediato, o esquema terapêutico.

• Abandono – início do esquema terapêutico com antimonial pentavalente, a não ser que o indivíduo se apresente clinicamente curado.

NOTIFICAÇÃO

Doença de notificação compulsória, em que todo caso confirmado deve ser notificado e investigado pelos serviços de saúde, por meio da Ficha de Investigação da Leishmaniose Tegumentar Americana do SINAN. O seu registro é importante para o conhecimento, a investigação, bem como para a classificação epidemiológica (caso autóctone ou importado) e o acompanhamento dos casos. Uma vez detectado um caso importado, após sua investigação, ele deverá ser notificado no SINAN e ao serviço de saúde estadual ou municipal do local provável de infecção.

INVESTIGAÇÃO

A Ficha de Investigação da Leishmaniose Tegumentar Americana contém os elementos essenciais a serem coletados em uma investigação de rotina. Todos os campos dessa ficha devem ser criteriosamente preenchidos, mesmo quando a informação for negativa ou ignorada. Outros itens e observações devem ser investigados, conforme as necessidades e peculiaridades de cada situação.

A detecção de casos de LTA pode ocorrer por meio de:

• demanda espontânea às unidades de saúde;

• busca ativa de casos em áreas de transmissão;

• visitas domiciliares dos profissionais do Programa de Agentes Comunitários de Saúde (PACS) e Estratégia de Saúde da Família (ESF);

• encaminhamentos de suspeitos feitos pela rede básica de saúde.

PREVENÇÃO

Para evitar os riscos de transmissão, algumas medidas preventivas de caráter individual e coletivo devem ser estimuladas, tais como:

• uso de repelentes, quando houver exposição a ambientes onde os vetores, habitualmente, possam ser encontrados;

• evitar a exposição nos horários de atividades do vetor (crepúsculo e noite); em áreas de ocorrência de L. umbratilis, evitar a exposição durante o dia e a noite;

• uso de mosquiteiros de malha fina (tamanho da malha 1,2 a 1,5mm e denier 40 a 100), bem como a telagem de portas e janelas;

• manejo ambiental com limpeza de quintais e terrenos, a fim de alterar as condições do meio que propiciem o estabelecimento de criadouros para formas imaturas do vetor;

• poda de árvores, de modo a aumentar a insolação, para diminuir o sombreamento do solo e evitar as condições favoráveis (temperatura e umidade) ao desenvolvimento de larvas de flebotomíneos;

• destino adequado do lixo orgânico, a fim de se impedir a aproximação de mamíferos comensais, como marsupiais e roedores, prováveis fontes de infecção para os flebotomíneos;

• limpeza periódica dos abrigos de animais domésticos;

• manutenção de animais domésticos distantes do intradomicílio durante a noite, de modo a reduzir a atração dos flebotomíneos para esse ambiente;

• em áreas potenciais de transmissão, sugere-se uma faixa de segurança de 400 a 500 metros entre as residências e a mata. Entretanto, uma faixa dessa natureza terá que ser planejada para evitar erosão e outros problemas ambientais.


REFERÊNCIA

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Coordenação-Geral de Desenvolvimento da Epidemiologia em Serviços. Guia de Vigilância em Saúde: volume único. 1ª ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2016.

• SAÚDE DO ADULTO • Enzimas cardíacas.

Os marcadores de necrose miocárdica têm dupla função na avaliação do IAM, têm efeito diagnóstico e também na avaliação prognóstica. Em decorrência da isquemia prolongada a membrana celular perde sua integridade permitindo a saída para o meio extracelular de macromoléculas, possibilitando a dosagem sérica das mesmas. Dentre as mais importantes podemos citar:

• Creatinofosfoquinase (CK) e Fração MB da Creatinofosfoquinase (CK-MB). A CK-MB é mais específica para diagnóstico de necrose miocárdica, sendo sua curva característica, obtida pela dosagem seriada, padrão para diagnóstico de IAM.
• Troponinas T e I - não são detectadas em indivíduos normais, sendo que sua elevação, mesmo mínima, pode significar algum grau de lesão miocárdica (microinfartos). Uma dosagem negativa de troponina não afasta diagnóstico de IAM, devendo-se repetir essa avaliação após 10 a 12 horas do inicio dos sintomas.
• Mioglobina – seu principal papel no diagnóstico de IAM decorre de seu valor preditivo negativo (variando de 83% a 98%).

As troponinas são enzimas que estão presentes no sangue sob três formas de apresentação ( troponina C ou TnC, a troponina I ou TnI e a troponina T ou TnT). Estas enzimas se elevam entre 4 e 8 horas após o início dos sintomas, com pico de elevação entre 36 e 72 horas e normalização entre 5 e 14 dias. Apresentam a mesma sensibilidade diagnóstica da CK-MB entre 12 e 48 horas após o início dos sintomas do infarto do miocárdio, mas na presença de portadores de doenças que diminuem a especificidade da enzima CPK-MB, elas são indispensáveis.

Embora consideradas específicas para o miocárdio, resultados falsos positivos (que  não causados pelo infarto do miocárdio ou outras doenças que afetem o músculo cardíaco), foram observados por causa da presença de fibrina no soro ou por uma reação cruzada com anticorpos humanos.

A CK-MB eleva-se no sangue, entre 3 e 6 horas após o início dos sintomas de infarto do miocárdio , com um pico de elevação entre 16 e 24 horas, normalizando-se entre 48 e 72 horas ( essa normalização costuma ser um dos critérios para alta do paciente da unidade de terapia  intensiva ). Apresenta sensibilidade diagnóstica (capacidade de identificar o infarto do miocárdio) de 50% em três horas após o início dos sintomas  e de 80% cerca de 6 horas após.

A mioglobina é uma enzima cardíaca cujos  valores de referência  variam com a idade, o sexo e a raça. Esta enzima é liberada rapidamente pelo miocárdio lesado, começando a elevar-se entre 1 e 2 horas após o início dos sintomas de infarto do miocárdio , com um pico de elevação  entre 6 e 9 horas e normalização entre 12 e 24 horas.

Embora pouco específica, pelo seu elevado valor preditivo negativo ( que varia de 83% a 98%), é excelente para afastar o diagnóstico de infarto do miocárdio . A sua elevação não confirma o diagnóstico, mas quando o seu valor é normal, praticamente afasta o diagnóstico da doença.

Na prática clínica são utilizados as troponinas e a CK-MB nas 12 primeiras horas para diagnóstico e avaliação de pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda e o acompanhamento da curva de CK-MB nos pacientes com diagnóstico de infarto.

• SAÚDE DO ADOLESCENTE • Síndrome da adolescência normal.

Maurício Knobel observa que a adolescência vivencia "desequilíbrios e instabilidades extremas", com expressões psicopatológicas de condutas, mas que podem ser analisadas como aceitáveis para o momento evolutivo, visto que constituem vivências necessárias para se atingir a maturidade. O conjunto de sinais e sintomas que caracterizam essa fase é conhecida como síndrome da adolescência normal. 

Costuma-se dizer que na adolescência vivem-se 3 lutos: a perda do corpo infantil, a perda dos pais da infância e a perda da identidade e do papel infantil.

Existem 10 características que em adolescentes são totalmente esperadas, são elas: 

• Busca de si mesmo e da identidade adulta. Através da elaboração dos 3 lutos característicos dessa idade o adolescente busca constantemente a desejada identidade adulta, o "quem sou eu", que ele só vai encontrar no final do processo.
• Tendência grupal. O adolescente pertence ao grupo mais que a familia, assim sendo a opinião e costumes do grupo passam a ser prioritários pro adolescente. Ser aceito no grupo é prioritário.
• Necessidade de intelectualização, fantasia e saída do presente. É um mecanismo de defesa e de pensamento típico da idade, grandes planos são elaborados, a imaginação predomina. Desse pensamento muitas vezes surgem mudanças reais que impulsionam a evolução humana.
• Crises religiosas. Desde misticismo, ateísmo, fanatismo religioso. Muitas vezes o mesmo adolescente experimenta vários comportamentos religiosos.
• Distemporalidade. Algumas coisas são urgentes (comprar uma mala pra uma viagem daqui 1 semana) outras nem tanto (estudar pra prova de hoje a tarde)
• Evolução sexual. Desde inicio da descoberta do corpo e do prazer sexual até a busca de parcerias, jogos de conquista, amor romântico, paixões intensas e fugazes
• Atitude social reivindicatória. Nessa idade os absurdos socias, as divisões de classe injustas, as burocracias, etc, são alvo de revolta e de atitudes que infelizmente são coibidas por adultos conformados e coniventes com o padrão social vigente.
• Contradições sucessivas de conduta. Por todas as mudanças físicas e emocionais que está passando o adolescente não tem como manter uma postura rígida e continua. Logo as mudanças constantes são tanto esperadas como necessárias.
• Separação dos pais. Feita de maneira gradual ou abrupta é uma característica que frequentemente incomoda em demasia a família que se sente perdendo o adolescente. Porém pra que se construa a própria identidade é primordial que esse afastamento ocorra.
• Flutuações do humor com predomínio depressivo. Uma conquista pequena leva a uma alegria e comemoração enorme. Um pequeno contra tempo tem o efeito inverso e leva a tristeza também "desporporcional". Isso várias vezes ao dia, leva a choros e euforias frequentes que muitas vezes preocupam a família. Importante diferenciar a labilidade emocional de depressão real que possa precisar de tratamento adequado.

Essas características todas, que se apresentam em maior ou menor intensidade individualmente, são essenciais pra que se possa sair de uma personalidade infantil e se alcançar uma personalidade adulta.

• SEMIOLOGIA E SEMIOTÉCNICA • Exemplo de histórico e evolução de Enfermagem.

HISTÓRICO DE ENFERMAGEM

EVOLUÇÃO DE ENFERMAGEM

10/10/12, 20:20h, paciente do sexo masculino, 90 anos, encontrado no leito em DLE dormindo, em companhia de sua esposa no seu 19º. dia de internação hospitalar com diagnóstico de insuficiência renal crônica, em uso de cateter peritoneal em região abdominal QSE com antecedentes de problemas cardiovasculares (SIC) e familiares de AVC, em uso de haldol 5 gotas 8/8 horas, tienan 250 mg 12 / 12 horas, losartan 100mg 1x ao dia, cavedilol 3,125 mg 12/12horas, condições higiências satisfatórias, pele com turgor e elasticidades mantidas, extremidades aquecidas e oxigenadas, rede venosa visível e palpável, ao exame físico, crânio normocefálico, couro cabeludo íntegro e sem sujidades, face com palidez cutânea, olhos simétricos, pálpebras se fecham completamente, ausências de lesões, descamação ou inflamação, mucosas normocoradas, pupilas isocóricas, escleróticas anictéricas, orelhas posicionadas verticalmente e alinhadas com os olhos, mesma cor da pele facial, orelhas posicionadas à face, formato semelhante de cada lado ausência de secreção nódulos ou lesões, acuidade auditiva preservada, narinas desobstruídas sem desvios lesões ou pólipos no septo, mucosa oral lisa, seca e rosada sem lesões ou inflamação, carótidas palpáveis sem presença de nódulos, mamas simétricas, axilas simétricas, sem qualquer lesão visível, palpação das axilas livre de nódulos palpáveis, frequência cardíaca arrítmica, MMSS e MMII, pele integra, força motora preservada, simétricos, extremidades aquecidas e oxigenadas, rede venosa palpável; eliminações fisiológicas presentes (SIC); SSVV, PA: 140 x 80 mmHg, Pulso: 90 bat./mnin, T: 37°C, FC 110 btm/m, FR: 21 mov./min.

• SEMIOTÉCNICA • Calçando luvas estéreis (PASSO A PASSO).

O procedimento de calçar um par de luvas estéril requer técnica correta, para evitar a contaminação da luva, fato este que pode ocorrer com facilidade, por isso requer muita atenção.

As luvas estéreis devem ser utilizadas sempre que ocorrer a necessidade de manipulação de áreas estéreis. Existem vários procedimentos que exigem a utilização de luvas estéreis, entre eles os procedimentos cirúrgicos, aspiração endotraqueal, curativos extensos, que se tornam difíceis realizar somente com o material de curativo.

Resumindo, em qualquer ocasião que for necessário o auxílio manual em locais estéreis ou em lesões, usa-se as luvas esterilizadas.

Podem ser encontradas nos tamanhos P, M ou G, ou até mesmo em tamanhos numerados como 6.0, 6.5, 7.0 até 9.0. E pode variar de acordo com o fabricante.

Após realizar a lavagem correta das mãos, abra o pacote de luvas sobre uma superfície limpa, à altura confortável para sua manipulação.

Observe que existem abas nas dobras internas da embalagem das luvas.

Elas existem para facilitar a abertura do papel, sem que ocorra o risco de tocar nas luvas e contaminá-las. Então, segure nas abas abra os dois lados que revestem as luvas, conforme a figura abaixo.

As luvas estão dispostas corretamente a sua frente, onde: a luva da mão direita está a sua direita, e a luva da mão esquerda, está a sua esquerda. Isso na maioria dos fabricantes. A maioria das luvas não tem lado anatômico, mas ficam dispostas nesse sentido, devido a dobra existente do polegar.

Agora, prepare-se para calçar a luva na mão dominante. Com sua mão não dominante, segure a luva pela face interna da luva (que vem dobrada propositalmente).

Lembre-se: enquanto você estiver sem luvas, segure apenas pela face onde a luva irá entrar em contato com sua pele, ou seja, face interna.

Agora, introduza os dedos da mão dominante, calmamente, procurando ajustar os dedos internamente. Realize esta etapa da melhor maneira possível, mas não se preocupe se os dedos ficarem mal posicionados dentro da luva. Continue o procedimento mesmo com os dedos posicionados de forma errada (é muito arriscado tentar arrumar a posição dos dedos, você pode contaminá-la).

Após esta etapa, introduza até que sua mão entre completamente na luva, sempre a segurando pela face interna.

Agora que você colocou a primeira luva estéril (na mão dominante), vamos colocar a luva na mão esquerda (não dominante). Lembre-se, que agora estamos com uma luva estéril na mão dominante, não podemos tocar em lugares que não sejam estéreis, sejam eles a nossa pele, superfícies ou objetos ao nosso redor. Com a mão dominante (enluvada), segure a outra luva pela face externa (ou seja, por dentro da dobra existente). Esta dobra existente no punho da luva servirá de apoio para segurar a luva, sem que ocorra o risco de contaminar a luva, mesmo que imperceptivelmente.

Sempre segurando pela dobra do punho da luva, introduza calmamente sua mão esquerda (não dominante) na luva, semelhante ao realizado na primeira, mas agora, com a cautela de não tocar com a luva na pele da mão esquerda ou em locais não-estéreis.

Siga esta etapa, até introduzir toda a mão esquerda na luva.

Agora, havendo a necessidade de posicionar os dedos corretamente, ou até mesmo melhorar o calçamento da luva, faça com ambas as luvas, porém evite manipular a luva na região dos punhos, caso esta não possua mais as dobras de segurança.

• RESUMO • Anatomia do Sistema Nervoso.

  O primeiro indício de formação do sistema nervoso consiste em um espessamento do ectoderma, situado acima da notocorda, formando a chamada placa neural. Sabe-se que a formação desta placa e a subsequente formação do tubo neural tem importante papel na ação indutora da notocorda e do mesoderma. Notocordas implantadas na parede abdominal de embriões de anfíbios induzem aí a formação de tubo neural. Extirpações da notocorda ou mesoderma em embriões jovens resultaram em grandes anomalias da medula.
A placa neural cresce progressivamente, torna-se mais espessa e adquire um sulco longitudinal denominado sulco neural, que se aprofunda para formar a goteira neural. Os lábios dessa goteira fundem-se para formar o tubo neural. O ectoderma não diferenciado, então, se fecha sobre o tubo neural, isolando-o assim do meio externo. No ponto em que este ectoderma encontra os lábios da goteira neural, desenvolvem-se células que formam, de cada lado, uma lâmina longitudinal denominada crista neural. O tubo neural dá origem a elementos do sistema nervoso central, enquanto a crista dá origem a elementos do sistema nervoso periférico, além de elementos não pertencentes ao sistema nervoso.
Desde o início de sua formação, o calibre do tubo neural não é uniforme. A parte cranial, que dá origem ao encéfalo do adulto, torna-se dilatada e constitui o encéfalo primitivo, ou arquencéfalo; a parte caudal, que dá origem à medula do adulto, permanece com calibre uniforme e constitui a medula primitiva do embrião.
No arquencéfalo distinguem-se inicialmente três dilatações, que são as vesículas encefálicas primordiais denominadas: prosencéfalo, mesencéfalo e rombencéfalo. Com o subsequente desenvolvimento do embrião, o prosencéfalo dá origem a duas vesículas, telencéfalo e diencéfalo. O mesencéfalo não se modifica, e o rombencéfalo origina o metencéfalo e o mielencéfalo.

Durante a evolução do ser vivo vimos que os primeiros neurônios surgiram na superfície externa do organismo, tendo em vista que a função primordial do sistema nervoso é de relacionar o animal com o ambiente. Dos três folhetos embrionários, o ectoderma é aquele que está em contato com o meio externo do organismo e é deste folheto que se origina o sistema nervoso.

O telencéfalo compreende uma parte mediana, da qual se evagina duas porções laterais, as vesículas telencefálicas laterais. A parte mediana é fechada anteriormente por uma lâmina que constitui a porção mais cranial do sistema nervoso e se denomina lâmina terminal. As vesículas telencéfalicas laterais crescem muito para formar os hemisférios cerebrais e escondem quase completamente a parte mediana e o diencéfalo. O diencéfalo apresenta quatro pequenos divertículos: dois laterais, as vesículas ópticas, que formam a retina; um dorsal, que forma a glândula pineal; e um ventral, o infundíbulo, que forma a neurohipófise.

 

Cavidades do tubo neural: a luz do tubo neural permanece no sistema nervoso do adulto, sofrendo, em algumas partes, várias modificações. A luz da medula primitiva forma, no adulto, o canal central da medula. A cavidade dilatada do rombencéfalo forma o IV ventrículo. A cavidade do diencéfalo e a da parte mediana do telencéfalo forma o III ventrículo. A luz do mesencéfalo permanece estreita e constitui o aqueduto cerebral que une o III ao IV ventrículo. A luz das vesículas telencéfalicas laterais forma, de cada lado, os ventrículos laterais, unidos ao III ventrículo pelos dois forames interventriculares. Todas as cavidades são revestidas por um epitélio denominado epêndima e, com exceção do canal central da medula, contêm o líquido cefalorraquidiano (LCR), ou líquor.

O sistema nervoso central é aquele localizado dentro do esqueleto axial (cavidade craniana, com exceção dos nervos cranianos, e canal vertebral); o sistema nervoso periférico é aquele que se localiza no esqueleto apendicular. O encéfalo é a parte do sistema nervoso central situado dentro do neurocrânio; e a medula é localizada dentro do canal vertebral. O encéfalo e a medula constituem o neuro-eixo. No encéfalo temos cérebro, cerebelo e tronco encefálico. Pode-se dividir o sistema nervoso em sistema nervoso da vida de relação, ou somático, e sistema nervoso da vida vegetativa, ou visceral. O sistema nervoso da vida de relação é aquele que se relaciona o organismo com o meio ambiente, apresentando um componente aferente e outro eferente. O componente aferente conduz aos centros nervosos impulsos originados em receptores periféricos, informando-os sobre o que passa no meio ambiente. O componente eferente leva aos músculos estriados esqueléticos o comando dos centros nervosos resultando em movimentos voluntários.

 

O sistema nervoso visceral é aquele que se relaciona com a inervação e com o controle das vísceras. O componente aferente conduz os impulsos nervosos originados em receptores das vísceras a áreas especificas do sistema nervoso. O componente eferente leva os impulsos originados em centros nervosos até as vísceras. Este componente eferente é também denominado de sistema nervoso autônomo e pode ser dividido em sistema nervoso simpático e parassimpático.

 

 

 

 

O TECIDO NERVOSO:

O tecido nervoso compreende basicamente dois tipos de celulares: os neurônios e as células da glia (neuróglia). 

Neurônio: é a unidade estrutural e funcional do sistema nervoso que é especializada para a comunicação rápida. Tem a função básica de receber, processar e enviar informações.

Neuróglia: compreende as células que ocupam os espaços entre os neurônios e tem como função sustentação, revestimento ou isolamento, e modulação da atividade neural.
 

Os neurônios são células altamente excitáveis que se comunicam entre si ou com outras células efetuadoras, usando basicamente uma linguagem elétrica. A maioria dos neurônios possui três regiões responsáveis por funções especializadas: corpo celular, dendritos e axônios. 

O corpo celular é o centro metabólico do neurônio, responsável pela síntese de todas as proteínas neuronais. A forma e o tamanho do corpo celular são extremamente variáveis, conforme o tipo de neurônio. O corpo celular é também, junto com os dendritos, local de recepção de estímulos, através de contatos sinápticos.

 

Os dendritos geralmente são curtos e ramificam-se profusamente, à maneira de galhos de árvore, em ângulos agudos, originando dendritos de menor diâmetro. São os processos ou projeções que transmitem impulsos para os corpos celulares dos neurônios ou para os axônios. Em geral os dendritos são  amielinizados. Um neurônio pode apresentar milhares de dendritos. Portanto, os dendritos são especializados em receber estímulos.

A grande maioria dos neurônios possui um axônio, prolongamento longo e fino que se origina do corpo celular ou de um dendrito principal. O axônio apresenta comprimento muito variável, podendo ser de alguns milímetros como mais de um metro. São os processos que transmitem impulsos que deixam os corpos celulares dos neurônios, ou dos dendritos. A porção terminal do axônio sofre várias ramificações para formar de centenas a milhares de terminais axônicos, no interior dos quais são armazenados os neurotransmissores. Portanto, o axônio é especializado em gerar e conduzir o potencial de ação (corrente elétrica).

 

 

Tipos de Neurônios: são três os tipos de neurônios: sensitivo, motor e interneurônio. Um neurônio sensitivo conduz a informação da periferia em direção ao SNC, sendo também chamado neurônio aferente. Um neurônio motor conduz informação do SNC em direção à periferia, sendo conhecido como neurônio eferente. Os neurônios sensitivos e motores são encontrados tanto no SNC quanto no SNP. Portanto, o sistema nervoso apresenta três funções básicas:

  Função Sensitiva: os nervos sensitivos captam informações do meio interno e externo do corpo e as conduzem ao SNC;
  Função Integradora: a informação sensitiva trazida ao SNC é processada ou interpretada;
  Função Motora: os nervos motores conduzem a informação do SNC em direção aos músculos e às glândulas do corpo, levando as informações do SNC.

 

Classificação do neurônio quanto aos seus prolongamentos: a maioria dos neurônios possui vários dendritos e um axônio, por isso são chamados de multipolares. Mas também existem os neurônios bipolares e pseudo-unipolares. Nos neurônios bipolares, dois prolongamentos deixam o corpo celular, um dendrito e um axônio. Nos neurônios pseudo-unipolares, apenas um prolongamento deixa o corpo celular.

Sinapses: os neurônios, principalmente através de suas terminações axônicas, entram em contato com outros neurônios, passando-lhes informações. Os locais de tais contatos são denominados sinapses. Ou seja, os neurônios comunicam-se uns com os através das sinapses – pontos de contato entre neurônios, no qual encontramos as vesículas sinápticas, onde estão armazenados os neurotransmissores, agentes químicos liberados ou secretados por um neurônio. Os neurotransmissores mais comuns são a acetilcolina e a norepinefrina. Outros neurotransmissores do SNC incluem a epinefrina, a serotonina, o GABA e as endorfinas.

Fibras nervosas: uma fibra nervosa compreende um axônio e, quando presente, seu envoltório de origem glial. O principal envoltório das fibras nervosas é a bainha de mielina (camadas de substâncias de lipídeos e proteína), que funciona como isolamento elétrico. Quando envolvidos por bainha de mielina, os axônios são denominados fibras nervosas mielínicas. Na ausência de mielina, as fibras são denominadas amielínicas. Ambos os tipos ocorrem no sistema nervoso central e no sistema nervoso periférico, sendo a bainha de mielina formada por células de Schwann, no periférico, e no central, por oligodendrócitos. A bainha de mielina permite uma condução mais rápida do impulso nervoso e, ao longo dos axônios, a condução é do tipo saltatória, ou seja, o potencial de ação só ocorre em estruturas chamadas de nódulos de Ranvier.

Nervos: após sair do tronco encefálico, da medula espinhal ou dos gânglios sensitivos, as fibras nervosas motoras e sensitivas reúnem-se em feixes que se associam a estruturas conjuntivas, constituindo nervos espinhais e cranianos.

A superfície da medula apresenta os seguintes sulcos longitudinais, que percorrem em toda a sua extensão: o sulco mediano posterior, fissura mediana anterior, sulco lateral anterior e o sulco lateral posterior. Na medula cervical existe ainda o sulco intermédio posterior que se situa entre o sulco mediano posterior e o sulco lateral posterior e que se continua em um septo intermédio posterior no interior do funículo posterior. Nos sulcos lateral anterior e lateral posterior fazem conexão, respectivamente as raízes ventrais e dorsais dos nervos espinhais.

SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO:
 

É a parte do sistema nervoso que se encontra fora do sistema nervoso central (SNC). É constituído por nervos, gânglios nervosos e terminações nervosas. Os nervos se dividem em três tipos:

• Nervos Sensitivos: são os nervos que tem o papel de transmitir os impulsos nervosos do órgão receptor até ao SNC;
• Nervos Motores: conduzem o impulso codificado no encéfalo (SNC), até ao órgão efetor;
• Nervos Mistos: tem o mesmo papel que os nervos sensitivos e motores ao mesmo tempo.

Os órgãos receptores são os órgãos dos sentidos (visão, audição, olfato, paladar e corpúsculos táteis) com conexões nervosas adaptada à transdução dos diferentes tipos de estímulos captados no mundo exterior (ver relação de receptores abaixo discriminados). Já os órgãos efetores são basicamente as glândulas e os músculos lisos e estriados. Podemos agrupar os receptores em: quimiorreceptores (recebem estímulos por meio de substancias permitem o sentido do olfato e paladar); fotorreceptores (estímulos luminosos que permitem a visão, cores, imagens, etc); termorreceptores (estímulos térmicos que permitem o tato, e estão localizadas em diferentes parte do corpo); mecanorreceptores (estímulos mecânicos de pressão, permite ser auditivos, táteis ou até mesmo a dor).

Diferentemente do sistema nervoso central, o sistema nervoso periférico não se encontra protegido pela barreira hematoencefálica.
É graças a este sistema que o cérebro e a medula espinhal recebem e enviam as informações permitindo-nos reagir às diferentes situações que têm origem no meio externo ou interno.
O sistema nervoso periférico, organiza-se em plexos e funções pode ser dividido em duas classes diferentes dependendo da origem ou terminação dos terminais nervosos que o constituem. Se os nervos começarem, ou acabarem, no encéfalo, temos aí os 'pares nervosos cranianos', mas se estes começarem na medula espinhal estamos perante 'pares nervosos raquidianos'. Quanto à funções pode-se distinguir o sistema nervoso autônomo e o somático.

SISTEMA NERVOSO CENTRAL:

O sistema nervoso central (SNC) recebe, analisa e integra informações. É o local onde ocorre a tomada de decisões e o envio de ordens. O sistema nervoso periférico (SNP) carrega informações dos órgãos sensoriais para o sistema nervoso central e deste para os órgãos efetores (músculos e glândulas).  O SNC divide-se em encéfalo e medula espinhal. O encéfalo corresponde ao telencéfalo (hemisférios cerebrais), diencéfalo (tálamo, hipotálamo, subtálamo e epitálamo), cerebelo, e tronco cefálico, que se divide em: bulbo, situado caudalmente; mesencéfalo, situado cranialmente; e ponte, situada entre ambos.
No SNC, existem as chamadas substâncias cinzenta e branca. A substância cinzenta é formada pelos corpos dos neurônios e a branca, por seus prolongamentos. Com exceção do bulbo e da medula espinhal, a substância cinzenta ocorre mais externamente e a substância branca, mais internamente.
Os órgãos do SNC são protegidos por estruturas esqueléticas (caixa craniana, protegendo o encéfalo; e coluna vertebral, protegendo a medula) e por membranas denominadas meninges, situadas sob a proteção esquelética: dura-máter (mais externa), aracnóide (média) e pia-máter (mais interna). Entre a aracnóide e pia-máter há um espaço (subaracnóideo) preenchido por um líquido denominado líquido cefalorraquidiano (LCR) ou líquor.
O encéfalo humano contém cerca de 35 bilhões de neurônios e pesa aproximadamente 1,3 kg. O telencéfalo é dividido em dois hemisférios cerebrais bastante desenvolvidos. Nestes, situam-se as sedes da memória e dos nervos sensitivos e motores. Entre os hemisférios, estão os ventrículos cerebrais (ventrículos laterais e terceiro ventrículo); contamos ainda com um quarto ventrículo, localizado mais abaixo, posteriormente ao tronco encefálico. São reservatórios do líquor, participando na nutrição, proteção e excreção do sistema nervoso.
Em seu desenvolvimento, o córtex, a parte mais externa do cérebro, ganha diversos sulcos para permitir que o cérebro esteja suficientemente compacto para caber na caixa craniana, que não acompanha o seu crescimento. Por isso, no cérebro adulto, apenas 1/3 de sua superfície fica "exposta", o restante permanece por entre os sulcos. O córtex está dividido em mais de quarenta áreas funcionalmente distintas, sendo a maioria pertencente ao chamado  neocórtex. Cada uma dessas áreas cerebrais controla uma atividade específica.
1. hipocampo: região do córtex que está dobrada sobre si e possui apenas três camadas celulares; localiza-se medialmente ao ventrículo lateral.
2. córtex olfativo: localizado ventral e lateralmente ao hipocampo; apresenta duas ou três camadas celulares.
3. neocórtex: córtex mais complexo; separa-se do córtex olfativo mediante um sulco chamado fissura rinal; apresenta muitas camadas celulares e várias áreas sensoriais e motoras. As áreas motoras estão intimamente envolvidas com o controle do movimento voluntário.
A região superficial do telencéfalo, que acomoda bilhões de corpos celulares de neurônios (substância cinzenta), constitui o córtex cerebral, formado a partir da fusão das partes superficiais telencefálicas e diencefálicas. O córtex recobre um grande centro medular branco, formado por fibras axonais (substância branca). Em  meio a este centro branco (nas profundezas do telencéfalo), há agrupamentos de corpos celulares neuronais que formam os gânglios da base - CAUDADO, PUTAMEN, GLOBO PÁLIDO e NÚCLEO SUBTALÂMICO, envolvidos em conjunto, no controle do movimento. Parece que os gânglios da base participam também de um grande número de circuitos paralelos, sendo apenas alguns poucos de função motora. Outros circuitos estão envolvidos em certos aspectos da memória e da função cognitiva. Algumas das funções mais específicas dos gânglios basais relacionadas aos movimentos são:
1. Núcleo caudado: controla movimentos intencionais grosseiros do corpo (isso ocorre em nível subconsciente e consciente) e auxilia no controle global dos movimentos do corpo.
2. Putamen: funciona em conjunto com o núcleo caudado no controle de movimentos intensionais grosseiros. Ambos funcionam em associação com o córtex motor, para controlar diversos padrões de movimento.
3. Globo pálido: provavelmente controla a posição das principais partes do corpo, quando uma pessoa inicia um movimento complexo, Isto é, se uma pessoa deseja executar uma função precisa com uma de suas mãos, deve primeiro colocar seu corpo numa posição apropriada e, então, contrair a musculatura do braço. Acredita-se que essas funções sejam iniciadas, principalmente, pelo globo pálido.
4. Núcleo subtalâmico e áreas associadas: controlam possivelmente os movimentos da marcha e talvez outros tipos de motilidade grosseira do corpo.
Evidências indicam que a via motora direta funciona para facilitar a iniciação de movimentos voluntários por meio dos gânglios da base. Essa via origina-se com uma conexão excitatória do córtex para as células do putamen. Estas células estabelecem sinapses inibitórias em neurônios do globo pálido, que, por sua vez, faz conexões inibitórias com células  do tálamo (núcleo ventrolateral - VL). A conexão do tálamo com a área motora do córtex é excitatória. Ela facilita o disparo de células relacionadas a movimentos na área motora do córtex. Portanto, a conseqüência funcional da ativação cortical do putâmen é a excitação da área motora do córtex pelo núcleo ventrolateral do tálamo.

DIENCÉFALO:

  Todas as mensagens sensoriais, com exceção das provenientes dos receptores do olfato, passam pelo tálamo antes de atingir o córtex cerebral. Esta é uma região de substância cinzenta localizada entre o tronco encefálico e o cérebro. O tálamo atua como estação retransmissora de impulsos nervosos para o córtex cerebral. Ele é responsável pela condução dos impulsos às regiões apropriadas do cérebro onde eles devem ser processados. O tálamo também está relacionado com alterações no comportamento emocional; que decorre, não só da própria atividade, mas também de conexões com outras estruturas do sistema límbico (que regula as emoções).
O hipotálamo, também constituído por substância cinzenta, é o principal centro integrador das atividades dos órgãos viscerais, sendo um dos principais responsáveis pela homeostase corporal. Ele faz ligação entre o sistema nervoso e o sistema endócrino, atuando na ativação de diversas glândulas endócrinas. É o hipotálamo que controla a temperatura corporal, regula o apetite e o balanço hídrico do corpo, o sono e está envolvido na emoção e no comportamento sexual. Tem amplas conexões com as demais áreas do prosencéfalo e com o mesencéfalo. Aceita-se que o hipotálamo desempenhe, ainda, um papel nas emoções. Especificamente, as partes laterais parecem envolvidas com o prazer e a raiva, enquanto que a porção mediana parece mais ligada à aversão, ao desprazer e à tendência ao riso (gargalhada) incontrolável. De um modo geral, contudo, a participação do hipotálamo é menor na gênese ("criação") do que na expressão (manifestações sintomáticas) dos estados emocionais.

TRONCO ENCEFÁLICO:

O tronco encefálico interpõe-se entre a medula espinhal e o diencéfalo, situando-se ventralmente ao cerebelo. Possui três funções gerais; (1) recebe informações sensitivas de estruturas cranianas e controla os músculos da cabeça; (2) contém circuitos nervosos que transmitem informações da medula espinhal até outras regiões encefálicas e, em direção contrária, do encéfalo para a medula espinhal (lado esquerdo do cérebro controla os movimentos do lado direito do corpo; lado direito de cérebro controla os movimentos do lado esquerdo do corpo); (3) regula a atenção, função esta que é mediada pela formação reticular (agregação mais ou menos difusa de neurônios de tamanhos e tipos diferentes, separados por uma rede de fibras nervosas que ocupa a parte central do tronco encefálico). Além destas 3 funções gerais, as várias divisões do tronco encefálico desempenham funções motoras e sensitivas específicas.
Na constituição do tronco encefálico entram corpos de neurônios que se agrupam em núcleos e fibras nervosas, que, por sua vez, se agrupam em feixes denominados tractos, fascículos ou lemniscos. Estes elementos da estrutura interna do tronco encefálico podem estar relacionados com relevos ou depressões de sua superfície. Muitos dos núcleos do tronco encefálico recebem ou emitem fibras nervosas que entram na constituição dos nervos cranianos. Dos 12 pares de nervos cranianos, 10 fazem conexão no tronco encefálico.

CEREBELO:
O cerebelo recebe informações do córtex motor e dos gânglios basais de todos os estímulos enviados aos músculos. A partir das informações do córtex motor sobre os movimentos musculares que pretende executar e de informações proprioceptivas que recebe diretamente do corpo (articulações, músculos, áreas de pressão do corpo, aparelho vestibular e olhos), avalia o movimento realmente executado. Após a comparação entre desempenho e aquilo que se teve em vista realizar, estímulos corretivos são enviados de volta ao córtex para que o desempenho real seja igual ao pretendido. Dessa forma, o cerebelo relaciona-se com os ajustes dos movimentos, equilíbrio, postura e tônus muscular.

Situado atrás do cérebro está o cerebelo, que é primariamente um centro para o controle dos movimentos iniciados pelo córtex motor (possui extensivas conexões com o cérebro e a medula espinhal). Como o cérebro, também está dividido em dois hemisférios. Porém, ao contrário dos hemisférios cerebrais, o lado esquerdo do cerebelo está relacionado com os movimentos do lado esquerdo do corpo, enquanto o lado direito, com os movimentos do lado direito do corpo.